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系统 III · 肾、水电解质与酸碱

肾脏病学被认为难，主要是因为它同时要求解剖定位（肾小球？小管？间质？血管？）与定量推理（滤过、清除、梯度、缓冲）。但它也是全站逻辑最闭合的一部分——几乎每一条临床规则都能从第 03、04 页的公式直接推出。

1. 急性肾损伤：三个位置

AKI 的定义基于肌酐上升或尿量下降，但关键的第一步是定位：

肾前性 肾性（内在） 肾后性（梗阻）
机制 灌注不足（低容量、心衰、肝硬化、脓毒症、NSAID/ACEI） 肾小管（急性肾小管坏死 ATN）、肾小球、间质、血管 尿路梗阻（前列腺、结石、肿瘤）
BUN/肌酐比 > 20（尿素随水重吸收增加） < 15 不定
尿钠 / FeNa 尿 Na < 20，FeNa < 1%（保钠） 尿 Na > 40，FeNa > 2%（小管坏死无法保钠） 不定
尿渗透压 > 500（浓缩能力保留） ≈ 300（等渗）
尿沉渣 少 ATN：泥棕色颗粒管型；肾炎：红细胞管型；间质性肾炎：白细胞管型、嗜酸粒细胞
\[FeNa = \frac{U_{Na}\times P_{Cr}}{P_{Na}\times U_{Cr}}\times 100\%\]

这个公式的意义：它测的是"肾小管还听不听话"——肾前性时 RAAS 激活、小管拼命保钠（FeNa 低）；ATN 时小管细胞已坏死、保不住钠（FeNa 高）。注意失效条件：已用利尿剂者 FeNa 不可靠（此时可用 FeUrea）。

ATN 的两大病因：缺血（休克、手术、脓毒症；近端小管直部与髓袢升支粗段最敏感——因为耗氧最高且位于髓质低氧区）与肾毒性（氨基糖苷、造影剂、顺铂、血红蛋白/肌红蛋白——横纹肌溶解）。

造影剂肾病近年被大幅"降级"：多项对照研究显示其归因风险远低于早期观察性研究的估计（早期研究把"接受造影检查的人本来就更病重"算成了造影的危害）——这是混杂偏倚的经典案例，🔗 姊妹站第 07 页用它做例题。

2. 慢性肾病：从代偿到失代偿

分期按 eGFR（G1–G5）+ 白蛋白尿（A1–A3）——两个维度都独立预测预后，这是现代 CKD 分期的核心改进。

进展的共同通路（不论原发病因）：肾单位丢失 → 残余肾单位高滤过代偿（第 00 页四问之三的又一实例）→ 肾小球内高压 → 系膜细胞增生与肾小球硬化 → 更多肾单位丢失 → 正反馈。

这条机制直接解释了治疗策略：RAAS 抑制剂通过扩张出球小动脉降低肾小球内压 → 延缓进展，代价是 eGFR 短期轻度下降（第 04 页）。"肌酐轻度上升反而是药起效的标志"——这条反直觉结论完全来自解剖与流体力学。SGLT2 抑制剂通过恢复管-球反馈（增加远端钠输送 → 致密斑感知 → 入球小动脉收缩）同样降低肾小球内压，其肾脏保护作用在非糖尿病 CKD 中也成立（DAPA-CKD、EMPA-KIDNEY）——是近十年肾脏病学最大的进展。

CKD 的系统后果（考察"一个器官坏了如何影响全身"）：

3. 肾小球疾病：肾炎综合征 vs 肾病综合征

肾炎综合征 肾病综合征
核心 炎症、GBM 破裂 足细胞损伤、滤过屏障通透性↑
蛋白尿 中等（< 3.5 g/d） > 3.5 g/d
血尿 明显、红细胞管型、变形红细胞 轻或无
其他 高血压、少尿、氮质血症 低白蛋白血症、水肿、高脂血症、高凝
代表 链球菌感染后肾炎、IgA 肾病、急进性肾小球肾炎（新月体）、狼疮肾炎、抗 GBM 微小病变（儿童最常见）、局灶节段性肾小球硬化、膜性肾病、糖尿病肾病、淀粉样变

肾病综合征的三个并发症都能从机制推出：高凝（丢失抗凝血酶 III 等 → 肾静脉血栓）；感染（丢失免疫球蛋白与补体 → 有荚膜菌）；高脂血症（肝代偿性合成脂蛋白）。

IgA 肾病是全球最常见的原发性肾小球肾炎，典型表现为上呼吸道感染同时或 1–2 天内出现肉眼血尿（与链球菌感染后肾炎的 1–3 周潜伏期形成对照——这个时间差是床边鉴别的关键）。

急进性肾小球肾炎（新月体性）分三型：抗 GBM（Goodpasture：线性 IgG 沉积；肺出血 + 肾炎）、免疫复合物型（颗粒状：狼疮、感染后、IgA）、寡免疫复合物型（ANCA 相关血管炎）。这是肾脏科的急症——数天到数周内可致不可逆肾衰，必须尽快活检并免疫抑制。

4. 电解质：把第 03 页公式用出来

低钠血症（最常见的电解质紊乱）——三步法：

  1. 测血浆渗透压：排除假性低钠（高脂/高蛋白）与高渗性低钠（高血糖——每升高葡萄糖 100 mg/dL，血钠约降 1.6–2.4 mmol/L，这是稀释而非缺钠）；
  2. 评估容量状态：低容量（呕吐腹泻、利尿剂、失盐性肾病）/ 等容量（SIADH、甲减、肾上腺功能不全、精神性多饮）/ 高容量（心衰、肝硬化、肾病综合征——总体钠增加但有效循环容量下降 → ADH 仍被激活）；
  3. 测尿钠与尿渗透压：尿渗透压 < 100 提示水摄入过多（多饮、啤酒过量）；尿 Na > 40 + 尿渗高 + 等容量 → SIADH。

纠正速度是这一段最重要的安全规则：慢性低钠纠正过快 → 渗透性脱髓鞘综合征（中央脑桥髓鞘溶解），可致闭锁综合征。一般限制 24 小时内升高 ≤ 8–10 mmol/L。机制：慢性低钠时脑细胞已排出有机渗透质以适应，快速升高细胞外张力使细胞脱水（第 03 页图 3.1 的右半部分）。反过来，急性低钠（如马拉松、摇头丸）伴脑水肿则需迅速用高渗盐水——"慢病慢纠、急病急纠"是有细胞生物学依据的。

高钾血症（第 03 页已从 Nernst 方程推出机制与处理三层逻辑）。补充病因：肾功能不全、RAAS 抑制剂 / 保钾利尿剂 / 复方新诺明、横纹肌溶解与肿瘤溶解综合征（细胞内钾释放）、假性高钾（溶血标本、极高血小板/白细胞）。"先排除假性高钾"是一条能省下无谓抢救的规则。

钙、磷、镁：低钙（甲旁减、维生素 D 缺乏、CKD、急性胰腺炎的皂化、输大量枸橼酸血制品）→ Chvostek/Trousseau 征、QT 延长；注意校正白蛋白：白蛋白每低 1 g/dL，总钙加 0.8 mg/dL。低镁常导致难治性低钾与低钙——不补镁则钾补不上去，这是床边常被忽略的一条。

5. 酸碱：把第 04 页流程走一遍

读血气五步：① 看 pH 定酸/碱血症；② 看 \(PaCO_2\) 与 \(HCO_3^-\) 定原发；③ 用代偿公式检查是否单纯紊乱；④ 算阴离子间隙（并按白蛋白校正）；⑤ 高 AG 时算 delta-delta（\(\Delta AG / \Delta HCO_3^-\)），判断是否合并第二种代谢紊乱。

举一个必须会的例子：糖尿病酮症酸中毒患者呕吐后 —— 高 AG 代酸（酮体）+ 代谢性碱中毒（呕吐失 H⁺Cl⁻）。pH 可能接近正常，但 AG 显著升高会暴露真相。这就是为什么"pH 正常"不能作为排除依据。

肾小管酸中毒（正常 AG 代酸）三型——机制清晰、值得记：

型 缺陷 血钾 尿 pH 结石
I 型（远端） 集合管泌 H⁺ 障碍 低 > 5.5（不能酸化） 有（磷酸钙）
II 型（近端） HCO₃⁻ 重吸收障碍 低 初 > 5.5，后可 < 5.5 少
IV 型 醛固酮缺乏或抵抗 高（唯一高钾型） < 5.5 无

IV 型最常见（糖尿病肾病、RAAS 抑制剂、NSAIDs），且是"高钾 + 正常 AG 代酸"的标准答案。

6. 尿路结石与感染（要点）

结石四类：草酸钙（最常见）——高钙尿（噻嗪类可减少钙排泄而有效）、高草酸（肠吸收不良致肠源性高草酸）、低枸橼酸；磷酸铵镁（鸟粪石）——产脲酶细菌（变形杆菌、克雷伯菌）分解尿素使尿碱化 → 鹿角形结石，必须清除结石才能根治感染；尿酸石——X 线阴性、酸性尿，碱化尿液可溶解（第 13 页的离子捕获原理）；胱氨酸石——遗传性转运缺陷、儿童期起病。

尿路感染：女性尿道短是主要解剖因素；大肠杆菌占绝大多数（P 菌毛黏附，第 11 页）。无症状菌尿一般不治疗——例外：妊娠与泌尿外科侵入操作前。这是抗生素管理中最常见的过度治疗之一，🔗 姊妹站第 13 页给出证据。

7. 透析与移植（原理层）

血液透析靠弥散（浓度梯度跨半透膜）+ 超滤（压力梯度移除水）；腹膜透析用腹膜作膜、靠渗透剂（葡萄糖）产生超滤。清除效率取决于分子量与蛋白结合率——所以高蛋白结合或大 \(V_d\) 的药物（第 13 页）透析清不掉，这一条在中毒处理中直接决定治疗选择：可透析的中毒物记 "I-STUMBLE"：异丙醇、水杨酸、茶碱、尿素、甲醇/乙二醇、巴比妥、锂、乙醇。

移植（免疫学见第 10 页）是终末期肾病生存与生活质量最好的选择，限制在供体短缺。

参考与更新

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