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正常 II · 四大基本组织与细胞社会

器官有几十种,基本组织只有四种:上皮、结缔、肌、神经。每种材料有自己的力学特性、再生能力和坏掉的方式。认识材料,就能预测器官的失效模式——这是组织学对临床最大的贡献。

1. 上皮组织:界面与屏障

定义特征:细胞紧密排列、有极性(顶面/基底面不同)、坐在基底膜上无血管(靠下方结缔组织弥散供养)。

分类(按层数 × 形状):单层扁平(内皮、间皮——交换与滑动)、单层立方(腺导管、肾小管)、单层柱状(胃肠——吸收与分泌,常带微绒毛)、假复层纤毛柱状(呼吸道——黏液纤毛清除)、复层扁平(表皮、食管、阴道——耐磨;角化 vs 非角化)、变移上皮/尿路上皮(膀胱——可伸展)。

极性的三件套:顶面(微绒毛/纤毛/刷状缘)、侧面(连接复合体)、基底面(基底膜、半桥粒)。

连接复合体(这组名词值得记,因为它们各自对应一类疾病):

连接 分子 功能 坏掉时
紧密连接 zonula occludens claudin、occludin 封闭细胞间隙、维持极性 屏障渗漏(肠道、血脑屏障)
黏着连接 zonula adherens 钙黏蛋白 E-cadherin + 肌动蛋白 机械黏附 E-cadherin 丢失 = 上皮-间质转化的关键一步(见第 08 页转移)
桥粒 desmosome 桥粒芯蛋白 desmoglein + 中间丝 抗牵拉 天疱疮:抗 desmoglein 自身抗体 → 表皮内水疱
半桥粒 整合素 → 基底膜 固定于基底膜 大疱性类天疱疮:抗半桥粒 → 表皮下水疱
缝隙连接 gap junction connexin 电与小分子偶联 心肌传导异常

基底膜(IV 型胶原 + 层粘连蛋白)是上皮与结缔组织的分界线,也是判断癌是否浸润的解剖标准:突破基底膜 = 浸润癌,未突破 = 原位癌(第 08 页)。抗 IV 型胶原抗体 → Goodpasture 综合征(肾小球 + 肺泡基底膜同时被攻击)。

2. 结缔组织:支架、缓冲与运输

通式 = 细胞 + 纤维 + 基质,其中细胞外基质(ECM)占主导——这与上皮相反。

纤维I 型胶原(皮肤、骨、腱,抗拉)、III 型胶原(网状纤维,早期肉芽与实质器官支架)、IV 型(基底膜)、弹性纤维(elastin + fibrillin,大动脉与肺)。

临床折射成骨不全(I 型胶原缺陷 → 骨脆、蓝巩膜);Ehlers–Danlos(多种胶原/加工酶缺陷 → 皮肤过伸、关节过动、血管型可致主动脉破裂);Marfan(fibrillin-1 缺陷 → 主动脉根部扩张、晶状体脱位、高瘦体型)。一个分子缺陷、多个器官表现,因为同一种材料被用在多处——这是"结缔组织病"这个词的真实含义。

特化的结缔组织:软骨(无血管、靠弥散,所以损伤后修复极差)、骨(血管化、可完全再生)、血液(液态基质 = 血浆)、脂肪(内分泌器官,分泌瘦素、脂联素、TNF-α、IL-6——这是肥胖引起全身炎症的解剖基础,见第 20 页)。

常驻细胞与免疫哨兵:成纤维细胞(产 ECM,修复的主角,第 06 页)、肥大细胞(组胺、类胰蛋白酶——I 型超敏的引信)、巨噬细胞(哨兵 + 清道夫)、浆细胞(抗体工厂)。

3. 肌组织:三种,三套控制

骨骼肌 心肌 平滑肌
横纹
多核、周边 单核、居中 单核、居中
控制 随意(躯体神经) 自律(起搏细胞) 不随意(自主神经、激素、牵张)
细胞间偶联 闰盘(缝隙连接 + 桥粒)→ 合胞体 缝隙连接
钙来源 主要肌浆网(DHPR–RyR 机械偶联) 胞外 Ca²⁺ 触发钙致钙释放 胞外 + 肌浆网
收缩调节 肌钙蛋白(细肌丝调节) 肌钙蛋白 肌球蛋白轻链激酶(粗肌丝调节)
再生 卫星细胞、有限 几乎不能再生 → 瘢痕 可增生

两条直接的临床推论:① 心肌不能再生,所以心梗后是纤维瘢痕,永久性收缩力丢失(第 17 页心衰的起点);② 心肌收缩依赖胞外钙内流,所以钙通道阻滞剂对心肌有负性肌力作用而对骨骼肌几乎无效(第 15 页)。

平滑肌的调控差异是许多药物的靶点:MLCK 依赖 Ca²⁺-钙调蛋白,而 NO → cGMP → 肌球蛋白轻链磷酸酶激活 → 舒张——硝酸酯类与 PDE5 抑制剂都走这条通路。

4. 神经组织:细胞与胶质

神经元:胞体 + 树突(接收)+ 轴突(传出)。轴突不能靠胞体扩散供给,依赖轴浆运输(顺行 kinesin、逆行 dynein)——破伤风毒素、狂犬病毒、单纯疱疹病毒都搭逆行运输进中枢

胶质细胞(数量与神经元同量级):星形胶质(血脑屏障的诱导者、钾缓冲、谷氨酸回收、胶质瘢痕)、少突胶质(中枢髓鞘,一个细胞髓鞘化多条轴突 → 多发性硬化的病变呈斑块状)、施万细胞(周围髓鞘,一个细胞一段轴突,支持周围神经再生)、小胶质(中枢常驻巨噬细胞)、室管膜。

再生能力的分水岭周围神经可再生(约 1 mm/天,沿施万细胞形成的 Büngner 带),中枢基本不能(髓鞘相关抑制因子 + 胶质瘢痕)。这解释了为何臂丛损伤有恢复希望而脊髓横断没有。

5. 细胞的再生能力:决定修复方式

按增殖能力分三类——这是第 06 页"修复"与第 05 页"适应"的前提:

类别 损伤后
不稳定细胞 labile(持续分裂) 表皮基底层、肠隐窝、造血干细胞 完全再生(前提:支架完整)
稳定细胞 stable(静止,可被召回) 肝细胞、肾小管、成纤维细胞、平滑肌、内皮 可再生,肝的再生能力极强
永久细胞 permanent(不分裂) 心肌、神经元、骨骼肌(有限) 只能瘢痕修复

关键补充能再生的细胞也需要完整的基质支架。肝细胞是稳定细胞,但肝硬化时网状支架被破坏,再生只能形成结节而非正常小叶结构——这就是"再生但功能不恢复"的典型(第 22 页)。

6. 从组织学预测失效模式

把这一页收成一条可用的推理:

材料 特性 典型失效
上皮 高更新、暴露于环境 绝大多数癌症起源于上皮(癌 carcinoma);化疗骨髓/黏膜毒性也源于此
结缔 分布全身的同一种分子 单基因缺陷 → 多器官综合征;自身抗体 → 系统性疾病
心肌不可再生、依赖持续供氧 缺血 → 不可逆丢失 → 心衰
神经 中枢不可再生、轴突依赖运输 卒中/退行性病变的功能不可逆

一个提醒:"癌 carcinoma(上皮来源)"与"肉瘤 sarcoma(间叶来源)"的区分不是命名癖好:上皮癌主要经淋巴转移、肉瘤主要经血行转移,分期与治疗路径因此不同(第 08 页)。

参考与更新


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