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人体 III · 循环与呼吸的物理

证据地位：【实】——本页是把物理定律应用于生理结构，结论稳固可算。 上一页留下一个硬约束：氧气靠扩散只能有效走约 1 毫米。而人体有约 37 万亿个细胞，最远的离最近的血管也不过几十微米——这不是巧合，是被物理逼出来的设计。本页把循环与呼吸当作输运工程来算。

一、为什么必须有循环系统

扩散的特征时间随距离平方增长：

\[t \sim \frac{L^2}{D}, \qquad D_{\mathrm{O_2}} \approx 2\times10^{-9}\ \mathrm{m^2/s}\ (\text{组织中})\]

走 10 μm 约需 0.05 s（细胞内部够用），走 1 mm 需约 500 s（约 8 分钟，已经太慢），走 10 cm 需约 5×10⁶ s（约两个月，完全不可能）。

结论：超过毫米尺度的生物必须用对流（批量流动）替代扩散来做长途运输，只在最后几十微米交给扩散。这就是循环系统存在的物理理由，也解释了为什么扁形动物可以没有血管（够薄），而所有大型动物都必须有。

二、血流：Poiseuille 定律与半径的四次方

血液在血管中的层流遵循 Hagen–Poiseuille 定律：

\[Q = \frac{\pi \Delta P\, r^4}{8 \eta L}\]

\(Q\) 是流量，\(\Delta P\) 压差，\(r\) 半径，\(\eta\) 黏度，\(L\) 长度。关键是 \(r^4\)：半径减半，流量降到 1/16；半径增加 20%，流量翻倍。

这个四次方是生理调控的核心杠杆。小动脉（阻力血管）通过平滑肌收缩微调半径，就能大幅重分配血流——运动时骨骼肌血流可增加十几倍，消化时血流转向内脏。血压调节本质上是在调节这些管子的半径（这也是许多降压机制的作用点，机制层面；本课不涉及用药）。

血管树的结构：主动脉直径约 2.5 cm，毛细血管约 8 μm（红细胞需变形通过）。虽然单根毛细血管极细，但数量约 10¹⁰ 根，总横截面积达主动脉的数百倍。由连续性方程 \(Av = \text{const}\)，流速在毛细血管处降到最低（约 0.3 mm/s）——这正是需要的：慢流速给了物质交换足够的时间。结构与功能在此严丝合缝。

三、心脏：一台压力–容积泵

心脏做的功可以直接算。左心室每搏输出量约 70 mL，平均射血压约 100 mmHg（≈1.3×10⁴ Pa）：

\[W \approx P \cdot \Delta V \approx 1.3\times10^4 \times 70\times10^{-6} \approx 0.9\ \mathrm{J}\]

每分钟 70 次，功率约 1 W 左右（加上右心与动能项，总计约 1.3–1.5 W）。对照上一页：静息总代谢约 80 W，而心脏自身耗能约占 9%（约 7 W）——泵血的机械效率约 15–20%，其余为热。

Frank–Starling 机制：心肌被拉伸得越长（舒张末容积越大），收缩力越强。这是一个内在的、无需神经参与的自动调节——回心血量增加，心脏自动泵出更多，从而匹配左右心输出量。用上一页的语言：这是一个机械实现的比例控制器，增益内建于肌节的力–长度关系里。

四、呼吸与气体交换

通气：静息潮气量约 500 mL，呼吸频率约 12–15 次/分，分钟通气量约 6–7 L/min。但其中约 150 mL 停留在无效腔（导气道，不参与交换），所以浅快呼吸的效率低于深慢呼吸——同样的分钟通气量，浅快呼吸有更大比例浪费在无效腔。

交换面积：肺泡约 3 亿个，总表面积 50–75 m²（约一个网球场的一半），而血气屏障厚度仅约 0.5–1 μm。极大面积 + 极薄屏障，正是 Fick 扩散定律所要求的：

\[J = \frac{D \cdot A \cdot \Delta P}{d}\]

要提高通量 \(J\)，就要增大面积 \(A\)、减小厚度 \(d\)。肺（以及肠绒毛、肾小管、根毛）都是同一个优化的产物——凡需要交换的界面，演化都会把它折叠成巨大的面积。

氧的运输：血浆中溶解的氧极少，99% 以上由血红蛋白携带（线一图 3-1 的 S 形曲线在此发挥作用）。Bohr 效应——组织中 CO₂ 高、pH 低、温度高，使氧合曲线右移，促进卸氧——是一个漂亮的自动匹配：代谢越旺盛的组织，血红蛋白越乐意在那里放氧。

CO₂ 的运输则主要以碳酸氢盐形式（约 70%）：

\[\mathrm{CO_2 + H_2O \rightleftharpoons H_2CO_3 \rightleftharpoons H^+ + HCO_3^-}\]

由碳酸酐酶催化。这个反应同时是血液 pH 缓冲系统的核心：呼吸通过排出 CO₂ 快速调节 pH（分钟级），肾通过调节 HCO₃⁻ 慢速调节（小时到天级）。两个时间尺度的控制器串联——又一次呼应第四页的控制论视角。

五、湍流、雷诺数与杂音

血流通常是层流，判据是雷诺数：

\[\mathrm{Re} = \frac{\rho v d}{\eta}\]

主动脉中 \(\mathrm{Re}\) 约 数千，接近湍流临界（约 2000–2300），所以主动脉在收缩期峰值流速时可出现局部湍流。病理意义：血管狭窄处流速升高、\(\mathrm{Re}\) 增大而产生湍流，湍流引起振动，即听诊可闻的杂音（bruit/murmur）。听诊器听到的，本质上是流体力学的相变。

六、这套系统的脆弱之处

最后埋一个线四要还的债。循环系统有几处明显的"设计缺陷"：

从工程角度看，这些都不是好设计。但演化不做设计，只做修补——它无法推倒重来，只能在既有结构上增量修改，且只优化到"足够繁殖"为止。为什么会这样、为什么衰老期的缺陷几乎不受选择约束，是线四第六页（演化医学）的正题。

下一页：人体 IV——免疫系统。它是身体里最像"信息系统"的部分：要在几乎无穷的分子空间里识别敌我，还要记住见过的敌人。而它产生多样性的方式，是一个漂亮的组合数学问题。